Tirozin kinaz aktivitesine sahip olan BCR/ABL füzyon proteini sinyal iletim inhibitörü imatinib mesilatın hedefidir. Tirozin kinaz inhibitörü, imatinib mesilat varlığında BCR/ABL adenozin trifosfat (ATP) bağlama bölgesine bağlanarak BCR/ABL füzyon proteini eksprese eden hücrelerde apoptozu indükler.İmatinib ile tedavi altında iken ilaç direnci gelişen KML hastalarında direncin en sık nedeni BCR/ABL geni kinaz “domain”ine ait mutasyonlarıdır. Bu bölgenin dizi analizi ile P-loop’un sık görülen mutasyonlarından G250E, Y253H, E255K,T315I, F317L, M351T’nun orjini yanı sıra görülen diğer mutasyonlar da saptanmaktadır
Test Rehberi